Albarracin CA, Fuqua BC, Evans JL, Goldfine ID

背景：铬和生物素在调节碳水化合物代谢中发挥着重要作用，本研究是一个随机、双盲、安慰剂对照的研究，旨在评价吡啶酸铬联合生物素对于血糖控制的有效性和安全性。

方法：447名血糖控制差（HbA1c≥7.0%）的2型糖尿病患者被随机分配至吡啶酸铬（600ug）+生物素（2mg）组和安慰剂组，接受为期90天的联合剂量稳定的口服降糖药物治疗。主要观察指标包括HbA1c、空腹血糖、血脂，并评价其安全性和耐受性。

结果：两组之间HbA1c的变化显著不同，具有统计学差异（p=0.03），吡啶酸铬（600ug）+生物素（2mg）组HbA1c下降0.54%，其中基线时HbA1c≥10%的患者其HbA1c下降尤其显著，而且与安慰剂组相比具有较高的统计学差异（-1.76%　vs　-0.68%；p=0.005）。吡啶酸铬（600ug）+生物素（2mg）组与安慰剂组相比空腹血糖水平亦显著下降（-9.8mg/dl　vs　0.7mg/dl；p=0.02），空腹血糖水平下降程度也是在基线时HbA1c≥10%的患者中最为显著，而且与安慰剂组相比具有较高的统计学差异（-35.8mg/dl　vs　16.2mg/dl；p=0.01）。与安慰剂组相比，其耐受性相同，不良反应发生情况相似。

     结论：本研究结果显示吡啶酸铬联合生物素作为当前口服降糖药的辅助治疗，可以改善超重、肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，特别是对于那些口服降糖药物血糖控制差的患者尤其明显。

    摘自：Diabetes Metab Res Rev. 2007 May 16

肥胖者的脂肪组织缺氧及其对脂肪细胞因子失调的影响
 
    Hosogai, Naomi; Fukuhara, Atsunori; Oshima, Kazuya; Miyata, Yugo; Tanaka, Sachiyo; Segawa, Katsumori; Furukawa, Shigetada; Tochino, Yoshihiro; Komuro, Ryutaro; Matsuda, Morihiro; Shimomura, Iichiro
    肥胖症与一系列代谢性疾病相关，如胰岛素抵抗和动脉粥样硬化。脂肪细胞因子（脂肪细胞产生的分泌因子）的分泌失调是导致肥胖症相关代谢疾病的部分原因之一。但是，肥胖自身对于脂肪细胞因子失调所起的作用机制尚未完全阐明。这里，我们（的试验）说明肥胖小鼠的脂肪组织是处于缺氧状态的，且局部脂肪组织缺氧导致脂肪细胞因子的分泌失调。哌莫硝唑（一种外源性标志物）和乳酸（一种内源性标志物）浓度的增加都证实了组织缺氧的存在。另外，通过彩色微粒体的检测，肥胖小鼠的脂肪组织中被证实存在局部组织血流灌注不足。在肥胖小鼠的脂肪组织中，脂联素的mRNA表达减少，而C/EBP同源蛋白（CHOP，一种内质网应激蛋白）的mRNA表达显著增加。在3T3-L1脂肪细胞中，缺氧引起一些脂肪细胞因子如脂联素和1型纤溶酶原激活物抑制因子的表达异常，同时增加内质网应激标志物如CHOP、GRP78（糖调节蛋白，78kD）的mRNA的表达。CHOP的表达改变了脂联素启动子的活性，其RNA干扰也部分逆转了缺氧引起的脂肪细胞脂联素mRNA表达抑制作用。缺氧也增加了脂联素mRNA的不稳定性。我们的结果提示脂肪组织的血流灌注不足和缺氧是导致肥胖症中脂肪细胞因子分泌失调和代谢综合征的基础。
摘自：Diabetes. 56(4):901-911, April 2007