随着现代经济的日益发展，糖尿病的发病率也逐日上升，其中绝大多数为2型糖尿病，究其原因主要归结为2型糖尿病存在多重发病机制。只要其中任何一重机制启动，而机体又不能完全代偿时，即表现为高血糖症，因此，针对多重发病机制应该有不同的临床策略。
2DM多重发病机制主要包括：1、胰腺分泌激素的活性丧失或数量减少；2、肠道吸收食物中GS机制失衡；3、肝脏生成过量的GS；4、肠促胰素作用降低；5、外围组织摄取GS减少；6、肾脏对GS的重吸收减弱或丧失。具体来说，2DM发病流程及主要的影响脏器有肠道、肝脏、胰腺、骨骼肌、脂肪组织、肾脏。机体摄入碳水化合物以单糖形式通过Na—GS转运酶吸收。参与肠道血糖水平调节的主要激素GLP—1（胰高血糖素样肽）和GIP（GS原依赖性肠促样肽）在患者2DM时水平正常，故导致两种激素水平均降低，而参与分解两种激素的DPP—4（二肽激酶）在2DM时水平正常，故导致两种激素水平进一步下降，肠促效应减弱，长期以来，可导致胰岛素水平减低，胰高血糖素分泌增加，加重高血糖，肝脏参与糖代谢，主要是β细胞分泌胰岛素的数量与质量，参与糖代谢，这是DM发病最主要的机制。外周组织中骨骼机能摄取利用GS消耗血糖，脂肪组织会加重ZNS抵抗，造成ZNS利用障碍，胰岛素分泌相对不足，代偿性引起B，cell增生肥大，损害B,cell功能形成恶性循环，最终引起功能衰竭；肾脏主要通过SGSL2调节GS在近曲小管S1和S3段重吸收，当血糖水平低于200mg/dl时全部重吸收，当高于200mg/dl，则重吸收不完全，产生尿糖。在肾功正常的情况下，对血糖的影响较少。
综合上述发病机理，从血糖产生的源头开始，选用二甲双胍片就干扰了食欲，减少了吸收；胰高血糖素样肽（艾塞那肽）和PPP—4酶抑制剂促进了肠促效应，增加了胰岛素分泌，抑制了胰高血糖素分泌，降低血糖；选用二甲双胍促进糖原合成，抑制糖异生，倡导患者加强体育锻炼，促进骨骼肌对GS利用消耗，控制脂肪摄入，调脂治疗减肥能提高胰岛素敏感性，重建平衡，噻唑烷二酮同样能增加胰岛素受体数目，改善胰岛素抵抗。纵观多种2DM临床策略，控制血糖的方法与手段并非单一，呆板、个体化、精细化治疗是降糖的大原则。摒弃传统治疗手段，如单靠胰岛素，大剂量使用胰岛素，拒绝二甲双胍用于非肥胖患者等，必要时可完全采取口服降糖药联合胰岛素，小剂量早期使用胰岛素，控制饮食，增加运动，甚至联合胰高血糖素样肽，胰高血糖素抑制剂控制血糖，总之，糖尿病是一种复杂深奥的内分泌疾病，加强发病机理的探讨，认真细致地精确检测与分析，采用合理灵活有效的治疗策略来控制血糖，预防并发症，恢复胰岛功能，减少药物副作用是每个糖尿病工作者的一致心愿，让我们一起控制糖尿病，刻不容缓！
赵林
二0一一年三月二十五日
